Umumiy virusologiya bo'yicha taqdimot. Virusologiya va viruslarni kashf qilish. Ishdan "Biologiya" fanidan dars va ma'ruzalar uchun foydalanish mumkin.

Slayd 1

Slayd 2

Slayd 3

Slayd 4

Virusologiyaning tarmoqlari Umumiy virusologiya viruslarning tuzilishi va koʻpayishi, ularning xost hujayra bilan oʻzaro taʼsiri, viruslarning tabiatda kelib chiqishi va tarqalishining asosiy tamoyillarini oʻrganadi. Umumiy virusologiyaning eng muhim tarmoqlaridan biri molekulyar virusologiya boʻlib, u virusli nuklein kislotalarning tuzilishi va funksiyalarini, virus genlarini ifodalash mexanizmlarini, organizmlarning virusli kasalliklarga chidamliligi xarakterini, viruslarning molekulyar evolyutsiyasini oʻrganadi. Xususiy virusologiya - odam, hayvon va o'simlik viruslarining ayrim guruhlari xususiyatlarini o'rganadi va bu viruslar keltirib chiqaradigan kasalliklarga qarshi kurash choralarini ishlab chiqadi. Molekulyar virusologiya umumiy virusologiyaning muhim tarmoqlaridan biri boʻlib, virusli nuklein kislotalarning tuzilishi va funksiyalarini, virus genlarini ifodalash mexanizmlarini, organizmlarning virusli kasalliklarga chidamliligi xarakterini, viruslarning molekulyar evolyutsiyasini oʻrganadi.

Slayd 5

Viruslarning kashf etilishi Virusning mavjudligi (patogenning yangi turi sifatida) birinchi marta 1892 yilda rus olimi D.I.Ivanovskiy tomonidan isbotlangan. D.I.Ivanovskiy tamaki oʻsimliklari kasalliklari boʻyicha koʻp yillik izlanishlardan soʻng, 1892-yildagi asarida tamaki mozaikasi kasalligi “Chamberlant filtridan oʻtgan, ammo sunʼiy substratlarda oʻsishga qodir boʻlmagan bakteriyalardan kelib chiqadi” degan xulosaga keladi. ”. Ushbu ma'lumotlarga asoslanib, patogenlar ushbu yangi guruhga tasniflangan mezonlar aniqlandi: "bakterial" filtrlar orqali filtrlash qobiliyati, sun'iy muhitda o'sishning mumkin emasligi va bakteriya va zamburug'larsiz filtrat bilan kasallik rasmini ko'paytirish. Mozaik kasallikning qo'zg'atuvchisi D.I.Ivanovskiy tomonidan turli yo'llar bilan atalgan, virus atamasi hali kiritilmagan, ular allegorik ravishda "filtrlanadigan bakteriyalar" yoki oddiygina "mikroorganizmlar" deb nomlangan.

Slayd 6

Virusologiya - viruslar haqidagi fan Anna Fedorenko

Virusologiya mikrobiologiyaning viruslarni oʻrganuvchi boʻlimi (lotincha virus — zahar soʻzidan).

Virusning mavjudligi (patogenning yangi turi sifatida) birinchi marta 1892 yilda rus olimi D.I.Ivanovskiy tomonidan isbotlangan. D.I.Ivanovskiy tamaki oʻsimliklari kasalliklari boʻyicha koʻp yillik izlanishlardan soʻng, 1892-yildagi asarida tamaki mozaikasi kasalligi “Chamberlant filtridan oʻtgan, ammo sunʼiy substratlarda oʻsishga qodir boʻlmagan bakteriyalardan kelib chiqadi” degan xulosaga keladi. ”. Ushbu ma'lumotlarga asoslanib, patogenlarni ushbu yangi guruhga tasniflash mezonlari aniqlandi

1901 yilda insonning birinchi virusli kasalligi - sariq isitma aniqlandi. Bu kashfiyot amerikalik harbiy jarroh U.Rid va uning hamkasblari tomonidan qilingan

1911 yilda Frensis Rus saratonning virusli tabiatini isbotladi - Rous sarkomasi (faqat 196 yilda, 55 yil o'tgach, u ushbu kashfiyot uchun fiziologiya yoki tibbiyot bo'yicha Nobel mukofotiga sazovor bo'ldi).

Virusologiyaning tarmoqlari Umumiy virusologiya Umumiy virusologiya fani viruslarning tuzilishi va koʻpayishi, ularning xost hujayra bilan oʻzaro taʼsiri, viruslarning tabiatda kelib chiqishi va tarqalishining asosiy tamoyillarini oʻrganadi. Umumiy virusologiyaning eng muhim tarmoqlaridan biri molekulyar virusologiya boʻlib, u virusli nuklein kislotalarning tuzilishi va funksiyalarini, virus genlarini ifodalash mexanizmlarini, organizmlarning virusli kasalliklarga chidamliligi xarakterini, viruslarning molekulyar evolyutsiyasini oʻrganadi.

Xususiy virusologiya Xususiy virusologiya odam, hayvon va oʻsimlik viruslarining ayrim guruhlari xususiyatlarini oʻrganadi va bu viruslar keltirib chiqaradigan kasalliklarga qarshi kurash choralarini ishlab chiqadi.

Molekulyar virusologiya 1962 yilda ko'plab mamlakatlar virusologlari molekulyar virusologiya rivojlanishining birinchi natijalarini umumlashtirish uchun AQShda simpoziumda yig'ilishdi. Ushbu simpoziumda virusologlarga to'liq tanish bo'lmagan atamalar ishlatilgan: virion arxitekturasi, nukleokapsidlar, kapsomerlar. Virusologiya taraqqiyotida yangi davr – molekulyar virusologiya davri boshlandi.

50-yillarning oxiridan boshlab, jonsizlar va tiriklar chegarasida joylashgan va tiriklarni o'rganish bilan shug'ullanadigan sintetik bilim sohasi shakllana boshlaganida, molekulyar biologiya usullari virusologiyaga juda ko'p oqim bilan kirib keldi. Tirik mavjudotlarning biofizikasi va biokimyosiga asoslangan bu usullar viruslarning tuzilishi, kimyoviy tarkibi va koʻpayishini tez oʻrganish imkonini berdi.

Agar 60-yillarda virusologlarning asosiy e'tibori virusli nuklein kislotalar va oqsillarning xususiyatlariga qaratilgan bo'lsa, 80-yillarning boshlariga kelib ko'plab virusli genlar va genomlarning to'liq tuzilishi deşifrlangan va nafaqat aminokislotalar ketma-ketligi, balki aniqlangan. Shuningdek, gripp virusi gemagglutininning glikoproteini kabi murakkab oqsillarning uchinchi darajali fazoviy tuzilishi. Hozirgi vaqtda nafaqat gripp virusi antigenik determinantlaridagi o'zgarishlarni ulardagi aminokislotalarning almashinishi bilan bog'lash, balki ushbu antigenlarning o'tmishdagi, hozirgi va kelajakdagi o'zgarishlarini hisoblash mumkin.

1974 yildan boshlab biotexnologiyaning yangi tarmogʻi va molekulyar biologiyaning yangi tarmogʻi - genetik yoki genetik muhandislik jadal rivojlana boshladi. U darhol virusologiya xizmatiga tayinlandi.

Besh yil o'tgach, qoramol kasalliklarini, ya'ni oyoq va og'iz kasalliklarini o'rganish jarayonida xuddi shunday filtrlanadigan mikroorganizm ajratildi. Va 1898 yilda Gollandiyalik botanik M.Beyjerinck tomonidan D. Ivanovskiyning tajribalarini takrorlashda u bunday mikroorganizmlarni "filtrlanadigan viruslar" deb atadi. Qisqartirilgan shaklda bu nom mikroorganizmlarning ushbu guruhini bildira boshladi. Besh yil o'tgach, qoramol kasalliklarini, ya'ni oyoq va og'iz kasalliklarini o'rganish jarayonida xuddi shunday filtrlanadigan mikroorganizm ajratildi. Va 1898 yilda Gollandiyalik botanik M.Beyjerinck tomonidan D. Ivanovskiyning tajribalarini takrorlashda u bunday mikroorganizmlarni "filtrlanadigan viruslar" deb atadi. Qisqartirilgan shaklda bu nom mikroorganizmlarning ushbu guruhini bildira boshladi. 1901 yilda insonning birinchi virusli kasalligi - sariq isitma aniqlandi. Bu kashfiyot amerikalik harbiy jarroh U.Rid va uning hamkasblari tomonidan qilingan. 1911 yilda Frensis Rus saratonning virusli tabiatini - Rus sarkomasini isbotladi (faqat 1966 yilda, 55 yil o'tgach, u ushbu kashfiyot uchun fiziologiya yoki tibbiyot bo'yicha Nobel mukofotiga sazovor bo'ldi.

Ishdan "Biologiya" fanidan dars va ma'ruzalar uchun foydalanish mumkin.

Biologiya bo'yicha tayyor taqdimotlarda hujayralar va butun organizmning tuzilishi, DNK va inson evolyutsiyasi tarixi haqida turli xil ma'lumotlar mavjud. Saytimizning ushbu bo'limida 6,7,8,9,10,11-sinflar uchun biologiya darsi uchun tayyor taqdimotlarni yuklab olishingiz mumkin. Biologiya bo'yicha taqdimotlar o'qituvchilar va ularning talabalari uchun foydali bo'ladi.

Kafarskaya Lyudmila Ivanovna

2-slayd: Viruslar

3-slayd: Viruslar

Viruslar (lotincha virus - zahar) tirik va tirik bo'lmagan chegarada joylashgan, o'z genomiga ega, tirik organizmlar hujayralarida yoki hujayra madaniyatida ko'payish qobiliyatiga ega, adaptiv xususiyatlarga ega bo'lgan eng kichik hujayrasiz hayot shakllari. xususiyatlari va o'zgaruvchanligi. Viruslarning o'lchamlari nm bilan o'lchanadi. 3

4-slayd: Viruslar

Viruslar guruhlari: odamlar va umurtqali hayvonlar, qushlar, baliqlar, artropodlar, o'simliklar, mikroorganizmlar 4

5-slayd: Viruslarning kashf etilishi virusologiya fanining rivojlanishini boshladi

DI. Ivanovskiy (1892) - tamaki mozaikasi kasalligini (o'simlik viruslari) o'rganish bo'yicha ish. Viruslarning kashf etilishi virusologiya fanining rivojlanishini boshladi. U patogen bakterial filtrlardan o'tib, sog'lom o'simliklarni yuqtirishga qodir, ammo etishtirishga qodir emasligini ko'rsatdi. 5

6-slayd: Virusni aniqlash

F. Leffler va P. Frosch (1898) - hayvonlarda oyoq va og'iz kasalligini qo'zg'atuvchi virusni kashf qilish; V. Rid va J. Kerroll (1901) - odamlarda sariq isitma virusini izolyatsiya qilish; F. d'Herrel va F. Tvort (1915 - 1917) bakteriyalarda (bakteriofaglar) viruslarni topdilar. 6

Slayd 7: Viruslarning xususiyatlari (virus - zahar) Alohida qirollikka ajratilgan

Slayd 8: Viruslarning xossalari

Kapsidning mavjudligi viruslarni virusga o'xshash yuqumli nuklein kislotalardan - viroidlardan ajratib turadi. Viroidlar - oqsil qobig'i bilan qoplanmagan, dumaloq, bir ipli RNKning qisqa bo'lagidan (bir necha yuz nukleotidlar) iborat o'simlik patogenlari. 8

9-slayd: Viruslarning morfologiyasi va tuzilishi

9 Viruslarning morfologiyasi va tuzilishi.

Slayd 10: Viruslarning 3 ta shakli mavjud

virusni tashqi muhitda saqlash va uni boshqa hujayraga o'tkazish 10

11-slayd: Viruslarning tuzilishi - oddiy va murakkabni ajrating

NUKLEOKAPSİD 11

12-slayd: Murakkab (qoplamali) virionlarning tuzilishi

Murakkab virionlarning tashqi qobig'i (superkapsid) mavjud bo'lib, u ikki qavatli lipid membranadan iborat (xo'jayin hujayra membranasidan olingan, virus hujayradan chiqqanda olinadi), uning ichiga virusning sirt glikoproteinlari (gripp viruslari, retroviruslar) kiradi. o'rnatilgan - superkapsid. 12

13-slayd: Murakkab (qoplamali) virionlarning tuzilishi

Virusli glikoproteinlar hujayra retseptorlari bilan yopishish va hujayralarga kirish uchun javobgardir va antigenik xususiyatlarga ega. Ichkaridan matritsa oqsili qatlami (M-qatlam) superkapsid 13 ga ulashgan bo'lishi mumkin.

14-slayd: Simmetriya turlari

Kapsid qobig'i ko'plab bir xil oqsil bo'linmalaridan - kapsomerlardan iborat. Kapsomerlarni kapsidga qadoqlashning ikki yo'li mavjud - spiral (spiral viruslar) va kubik (sferik viruslar). Spiral simmetriyaga ega oddiy viruslar (o'simlik viruslari) odamlarda kasalliklarga olib kelmaydi 14

15-slayd: Simmetriya turlari

Simmetriyaning spiral turi bilan oqsil bo'linmalari spiral shaklida joylashtirilgan va ular orasida spiralda genomik nuklein kislotasi (filamentli viruslar) yotqizilgan, nuklein kislota ishonchli tarzda yopiladi, ko'p protein iste'mol qilinadi tuzilishi kuchli. 15

16-slayd: Simmetriya turlari

Kub tipidagi simmetriya bilan virionlar ko'p yuzli, ko'pincha yigirma hedra - ikosahedrlar shaklida bo'lishi mumkin, kapsid bir xil protein bo'linmalaridan iborat bo'lib, kichik miqdordagi genetik ma'lumotlar amalga oshiriladi (viruslarning genomi kichik). 16

Slayd 17: Oddiy (“yalang‘och”) virionlarning tuzilishi

Slayd 18: Viruslarning tuzilishi

Har bir kapsomera 5 (pentomer) yoki 6 (sekstomer) strukturaviy oqsil birliklaridan iborat. Kubik simmetriya - bu teng qirrali uchburchaklar birikmasi bo'lib, ular ichida bo'shliq bo'lgan sirt hosil qiladi. Ma'lum bir tur uchun ma'lum miqdordagi kapsomerlardan turli xil viruslarning kapsidlari (poliomielit 32) 18

Slayd 19: Oddiy virus: adenovirus

Slayd 20: Virionning kimyoviy tarkibi

Slayd 21: Qoplangan gripp virusi

Slayd 22: Viruslarning nuklein kislotalari

DNK quyidagilar bo'lishi mumkin: 1) bir zanjirli (kamdan-kam hollarda) 2) ikki zanjirli (ko'pincha) dumaloq ikki zanjirli, lekin bitta qisqaroq zanjirli ikki zanjirli, lekin bitta uzluksiz va boshqa bo'lakli zanjirli. 22

Slayd 23: Viruslarning nuklein kislotalari

RNK quyidagilar bo'lishi mumkin: 1) chiziqli ikki zanjirli (kamdan-kam hollarda, odatda parchalangan genomli) 2) bir zanjirli (ko'pincha) 3) chiziqli bo'lakli; 4) uzuk; 5) ikkita bir xil bir zanjirli RNKni o'z ichiga olgan. 23

24-slayd: Nuklein kislotalar

Slayd 25: Nuklein kislotalar

Virusli RNKlar vazifalariga ko'ra ikki guruhga bo'linadi. 1-guruh - RNK, irsiy ma'lumotni bevosita sezgir hujayra ribosomalariga o'tkazishga qodir, ya'ni mRNK.-+RNK (musbat genom) funktsiyalarini bajaradi. Ularda ribosomalarni o'ziga xos tanib olish uchun xarakterli uchlari ("qopqoqlar") mavjud

Slayd 26: Viruslarning nuklein kislotalari

2-guruh - "-" RNK genetik ma'lumotni to'g'ridan-to'g'ri ribosomalarga o'tkazishga va mRNK sifatida ishlashga qodir emas. "-" RNK mRNK shakllanishi uchun shablon bo'lib xizmat qiladi, ya'ni. Replikatsiya jarayonida dastlab -RNK sintezi uchun shablon (+RNK) sintezlanadi. 26

Slayd 27: Virusli RNK

“-” RNK replikatsiyasi transkripsiyadan hosil bo‘lgan molekulalarning uzunligi bo‘yicha farqlanadi: replikatsiya vaqtida RNK uzunligi ona zanjiriga to‘g‘ri keladi, transkripsiya paytida esa qisqargan mRNK molekulalari hosil bo‘ladi. Transkripsiya virusning o'z transkriptazalari tomonidan amalga oshiriladi va qisqa va uzun RNKlar hosil bo'lishi mumkin, so'ngra etuk oqsillar yoki prekursor oqsillarining tarjimasi. 27

Slayd 28

Gripp viruslari kabi bir zanjirli RNK viruslari segmentlangan genomlarga ega. Ushbu RNK fragmentlarining replikatsiyasi yadroda sodir bo'ladi va ma'lum bir oqsilning tuzilishini kodlaydigan bir nechta noyob mRNKlarning yaratilishi bilan yakunlanadi. Bunday holda, har bir virusli oqsilning sintezi mustaqil ravishda tartibga solinadi. 28

Slayd 29: Bir zanjirli genomlar ijobiy genom + RNK va manfiy genom - RNK bilan 2 ta RNK polaritesiga ega bo'lishi mumkin.

Slayd 30: Virus genomi

Viruslar genomida 3 dan 100 gacha yoki undan ortiq genlar mavjud bo'lib, ular virionni tashkil etuvchi oqsillar sintezini kodlovchi tizimli va mezbon hujayraning metabolizmini o'zgartiradigan va virusning ko'payish tezligini tartibga soluvchi tartibga soluvchi genlarga bo'linadi. o'ttiz

Slayd 31: Virus genomi

Virusli fermentlar ham genomda kodlangan. Bularga quyidagilar kiradi: RNKga bog'liq RNK polimeraza (transkriptaza), u barcha manfiy RNK viruslarida uchraydi. Poxviruslarda DNKga bog'liq RNK polimeraza mavjud. 31

Slayd 32: Virus genomi

Retroviruslar o'ziga xos fermentga ega - teskari transkriptaza deb ataladigan RNKga bog'liq DNK polimeraza. Ba'zi viruslarning genomida RNazalar, endonukleazalar va oqsil kinazalarini kodlovchi genlar mavjud 32

Slayd 33: Viruslarning eng oddiy tasnifi

Slayd 34: DNK viruslari

Slayd 35: DNK viruslari

Slayd 36: RNK viruslari

Slayd 37: RNK viruslari

Slayd 38: Virusli oqsillar - kislotali dikarbon kislotalar ustunlik qiladi

Slayd 39: Strukturaviy oqsillar

Slayd 40: Strukturaviy bo'lmagan oqsillar

Slayd 41: Lipidlar

Slayd 42: Uyali kelib chiqadigan uglevodlar (polisaxaridlar).

Yuzaki oqsillarning glikozil qoldiqlari - glikoproteinlar; Glikozillanish jarayoni oqsillarni superkapsidning tashqi qobig'iga tashish jarayonida Golji apparatida sodir bo'ladi; Funktsiyalari: proteazlarning ta'siridan himoya qilish va antikorlar bilan bog'lanish, oqsillarni to'g'ri o'rashga ta'sir qilish. 42

Slayd 43: OIV ning tuzilishi

(1) virusning RNK genomi, (2) nukleokapsid, (3) kapsid, (4) oqsil matritsasi, (5) lipid membrana, (6) gp120 - glikoprotein, (7) gp41 - transmembran glikoprotein. (8-11) - virionning bir qismi bo'lgan va infektsiyaning dastlabki bosqichlarida zarur bo'lgan oqsillar: (8) - integraza, (9) - teskari transkriptaza, (10) - Vif, Vpr, Nef va p7, (11) ) - proteaz. 43

Slayd 44: OIV ning tuzilishi

Yuzaki oqsil gp41 RNK Yuzaki oqsil gp 120 Matritsa oqsili p 17 Lipid membrana Kapsid oqsili p 24 Teskari transkriptaza OITS virusi 44

45-slayd: Tasniflash

46-slayd: Tasniflash

Zamonaviy tasnif universaldir. U viruslarning fundamental xossalariga asoslanadi, eng asosiylari nuklein kislota xususiyatlari, virus morfologiyasi, virus genom strategiyasi va antigenik xossalaridir. 46

47-slayd: Tasniflash mezonlari

Nuklein kislotaning turi (RNK yoki DNK) va uning birlamchi tuzilishi - (bir yoki ikki zanjirli, chiziqli, doiraviy, uzluksiz yoki parchalangan). Virionlarning xarakteristikalari: oqsil qobig'i (kapsid) va / yoki qo'shimcha lipoprotein qobig'ining (superkapsid) mavjudligi, hajmi va morfologiyasi, simmetriya turi. Xost hujayradagi virus genomining strategiyasi. Antigen va fizik-kimyoviy xossalari. Genetik o'zaro ta'sir hodisalari. Ekologik o'zaro ta'sirlar (sezgir xostlar oralig'i, tarqalish maydoni). Patogenlik mexanizmlari. Yuqish usullari va atrof-muhit omillariga qarshilik. 47

48-slayd: Tasniflash mezonlari

Barcha viruslarga lotincha nom berilgan. Domen: Viruslar Oila nomlari viridae, genera – virus bilan tugaydi. Viruslarning ilmiy nomlari bosh harf bilan yoziladi va ikkita lotincha so'zdan iborat bo'lib, jins (birinchi o'rinda va bosh harf bilan yoziladi) va tur (ikkinchi o'rinda va kichik harf bilan yoziladi) 48

Slayd 49: Viruslar taksonomiyasi

1 va 2 mezonlarga ko'ra viruslar kichik tiplarga, tartiblarga va oilalarga, boshqa xususiyatlariga ko'ra esa - avlod va turlarga bo'linadi. Tasniflash viruslar taksonomiyasi bo'yicha xalqaro qo'mitasi tomonidan belgilanadi Zamonaviy ma'lumotlar bazasida 1550 ta virus mavjud: 3 ta buyurtma, 56 oila (odamlar uchun 22 ta patogen), 203 avlod. 49

Slayd 50: Viruslar taksonomiyasi

Slayd 51: Viruslarning tasnifi

Slayd 52: Viruslarning tasnifi

Slayd 53: Virusning hayot aylanishi

Slayd 54: Virusning hayot aylanishi

Viruslarning o'ziga xos xususiyati shundaki, ular metabolik jihatdan inertdir va irsiy ma'lumotni mustaqil ravishda yangi yuqumli zarrachalarga aylantira olmaydi, lekin sezgir hujayralarda ko'payish qobiliyatiga ega. Viruslarning ko'payishi (replikatsiyasi) - bu virus o'z genetik materiali va xost hujayraning sintetik apparati yordamida o'ziga o'xshash nasllarni ko'paytirish jarayonidir. 54

Slayd 55: Virusning hayot aylanishi

Virusli replikatsiya uchta jarayonni o'z ichiga oladi: virusli nuklein kislota replikatsiyasi, virusli oqsil sintezi va virion birikmasi. Viruslarning ko'payish sikli 6-8 soatdan (picornaviruslar) 40 soatgacha va undan ko'p (ba'zi herpesviruslar) o'zgarib turadi. Yagona hujayra darajasida virus replikatsiyasi bir necha ketma-ket bosqichlardan iborat: 55

Slayd 56: Hayotiy tsikl bosqichlari

Slayd 57: Virusning hayot aylanishi

Bu barcha bosqichlarning o'tishi bitta ko'payish siklini tashkil qiladi. Virusning ko'payishi hujayraning biologik funktsiyalarini bostirish va hujayra metabolizmidagi buzilishlar bilan birga keladi va virus naslining chiqishi bilan hujayraning to'liq yo'q qilinishi mumkin (sitopatogen ta'sir) 57

Slayd 58: Virusning hayot aylanishi

Hujayrada virus rivojlanishining birinchi bosqichlari, umuman olganda, virusning nuklein kislotasini ko'paytirishi (ikki marta ko'paytirishi) uchun zarur bo'lgan erta oqsillarni, ferment oqsillarini qurishdan iborat. Kech oqsillar qiz virusli zarrachalarning oqsil qobig'ini hosil qilishda ishtirok etadi 58

Slayd 59

Konvertli vesikula Endosome Translation Tomurcuklanish Endoplazmatik retikulum Golji apparati konvert oqsillari sintezi Yadro 59

Slayd 60: 1. Adsorbsiya

Glikoprotein (murakkab) yoki oqsil (oddiy) viruslar hujayra yuzasidagi retseptor bilan o'zaro ta'sir qiladi (glikoproteinlar, glikolipidlar va boshqalar) Virus tropizmi - virusning ma'lum bir ixtisoslashgan hujayralarni yuqtirish qobiliyati. Herpes virusining sitoplazmatik membranada adsorbsiyasi 60

Slayd 61: Adsorbsiya

Adsorbsiyaning dastlabki bosqichlari o'ziga xos emas va virionlar va hujayra membranasining elektrostatik o'zaro ta'siridan kelib chiqadi. Ca2+ ionlari talab qilinadi (virus va hujayra yuzasining ortiqcha anion zaryadlarini zararsizlantirish, elektrostatik repulsiyani kamaytirish). Jarayon teskari. 61

Slayd 62: Adsorbsiya

Hujayra membranasida taxminan 104-106 retseptor molekulalari (bog'lanish joylari) ifodalangan. Yuqori yaqinlikdagi retseptorlari (birlamchi) va koretseptorlari (ikkilamchi) yoki past yaqinliklari mavjud. Dastlab, virionning yagona bo'limlari birlamchi retseptorga bog'lanadi, u kuchli emas. Qaytarib bo'lmaydigan adsorbsiya virionning hujayra retseptorlari bilan bir nechta ulanishi bilan kuzatiladi (barqaror multivalent bog'lanish). 62

63-slayd: 1. Adsorbsiya

OITS virusi T-yordamchi hujayralardagi CD4 glikoproteiniga birikadi va virusning antiretseptori gp 120 glikoproteindir OIVning samarali adsorbsiyasi uchun korretseptorlar (T-yordamchi hujayralardagi kemokin retseptorlari) kerak. 63

Slayd 64: Adsorbsiya

Ko'pincha viruslarning hujayralar bilan bog'lanishi virionning tuzilishida qaytarilmas o'zgarishlarga olib keladi. Penetratsiya sodir bo'lmaganda, virus hujayradan ajralib, yuzasida neyraminidazani olib yuradigan boshqasiga (ortomiksoviruslar va paramiksoviruslar) qayta so'rilishi mumkin. Bu viruslarni retseptorlarning polisaxarid zanjiridan neyramin kislotasini ajratish orqali retseptorlaridan ajratish mumkin. 64

Slayd 65: 2. Penetratsiya energiyaga bog'liq jarayon bo'lib, biriktirilgandan so'ng deyarli bir zumda sodir bo'ladi.

Slayd 66: Virusning hujayra ichiga kirib borishi

Penetratsiya adsorbsiyadan keyin boshlanadi, energiya talab qiladi va 0 ° C da sodir bo'lmaydi. Adsorbsiyadan so'ng butun virion yoki genom va polimerazalar sitoplazmatik membrana orqali retseptor joylashgan klatrin oqsili bilan "teshik" orqali hujayra ichiga kiradi. Oddiy viruslar (polioviruslar) retseptorga bog'liq endotsitoz (viropeksis) jarayonidan o'tadi va sitoplazmada pufakchalar (endosomalar) shaklida paydo bo'ladi. Endosomalar keyinchalik lizosomalar 66 bilan birlashishi mumkin

Slayd 67: 2.Penetratsiya: endotsitoz

Slayd 68: 2. Kirish: endotsitoz

Hujayra membranasi Endosoma lizosomasi nukleokapsidning chiqishi Qoplangan pufakcha Virionning adsorbsiyasi Virus va endosoma membranalarining birlashishi Chegaralangan chuqur 68

Slayd 69: Penetratsiya: endositoz

Slayd 70: Murakkab viruslarning kirib borishi

Hujayra ichiga kirish uchun 2 ta usul qo'llaniladi. Birinchisi: o'ziga xos retseptorlar bilan bog'langandan so'ng, ular agregatsiyani keltirib chiqaradi va membranada invaginatsiya hosil qiladi (immersion chuqur). Proton pompasi endosomadagi pH ni 5,0 ga kamaytiradi, virus polipeptidlarining hidrofobik komponentlari o'zgaradi, bu ularning endosoma membranasi bilan birlashishiga va retseptorlarga bog'liq endositoz orqali sitoplazmaga kirib borishiga yordam beradi. 70

Slayd 71: Virusning superkapsid qobig'ining hujayra membranasi bilan birlashishi

Yuzaki oqsillardan biri (birlashuvchi oqsil) hujayraning lipid ikki qavati bilan o'zaro ta'sir qiladi, natijada virus va hujayraning lipid qatlamlari umumiy membranaga birlashadi. Virionning tarkibi hujayra ichiga o'tadi va virion konverti hujayra yuzasida qoladi. Virusning superkapsid qobig'ining hujayra membranasi bilan birlashishi 71

Slayd 72: 2. Penetratsiya - membrana sintezi

Odamning immunitet tanqisligi virusining limfa to'qimalariga kirib borishi 2. Penetratsiya - membranalarning birlashishi 72

73-slayd: “Yechinish” (deproteinizatsiya) va replikatsiya joyiga olib boring

Deproteinizatsiya - bu genomni hujayra transkripsiyasi va translatsiya mexanizmlari uchun ochiq qilish uchun virusning oqsil qatlamining bir qismini yoki butun qismini olib tashlash yoki parchalash jarayoni. 73

Slayd 74: 3. “Echinish” (deproteinizatsiya) va replikatsiya joyiga tashish

Hujayraning proteolitik fermentlari kapsid qobig'ini 74 to'liq yoki qisman olib tashlaydi

Slayd 75: 5. Virionning yig'ilishi, kamolotga chiqishi va hujayralardan chiqishi

Oddiy viruslar o'z-o'zini yig'ish orqali hosil bo'ladi: nuklein kislota kapsid oqsillari bilan o'zaro ta'sir qiladi; Murakkab viruslar bir necha bosqichda hosil bo'ladi: birinchidan, nukleokapsid hosil bo'ladi, hujayra membranalari bilan o'zaro ta'siri (tashqi yoki ichki) 5. Virionlarning yig'ilishi, kamolotga erishish va hujayralardan chiqishi 75

Slayd 76: Virionni yig'ish, kamolotga etish va hujayralardan ajralib chiqish

Xost hujayra membranasidan superkapsid qobig'i bilan "kiyinish"; Ba'zi viruslarda qobiq ostida oqsil M-qatlami hosil bo'ladi. 76

Slayd 77: 5. Virionning yig'ilishi, kamolotga chiqishi va hujayralardan chiqishi

Slayd 78: 5. Tomurcuklanma

Virusning nuklein kislotasi va kapsid oqsili nukleokapsidga yig'iladi; Glikoprotein prekursor oqsillari ER va Golji apparati orqali o'tadi; Yetuk glikoproteinlar hujayralarning plazma membranasiga integratsiyalashgan holda, xost glikoproteinlarini siqib chiqaradi; Nukleokapsid glikoproteinlar bilan o'zaro ta'sir qiladi va ekzotsitozga uchragan kompleks hosil bo'ladi. 78

Slayd 79: 5. Budlanish

Virion shakllanishining turli bosqichlarida MLV guruhining C tipidagi retrovirusining elektron mikrografi 1 - Virion shakllanishining boshlang'ich bosqichi 2 - Virionning kurtaklari 3 - Yetuk virion 79

Slayd 80: To'planish

Ba'zi hollarda (orto- va paramiksoviruslar) chiqib ketish paytida yoki undan keyin sirt oqsillaridan birining kesilishi va strukturaviy o'zgarishi sodir bo'ladi, bu yangi hosil bo'lgan virionga hujayralarni yuqtirish qobiliyatini beradi. 80

Slayd 81: 5. Sitoliz

Yig'ish mezbon hujayraning yadrosi yoki sitoplazmasida yakunlanadi; Virus hujayraning hayotiy faoliyatini buzadi va uning o'limiga olib keladi (nekrotik o'lim); Hujayra fermentlari sitoplazmatik membranani yo'q qiladi; Virus hujayradan tashqari muhitga kiradi. 81

Slayd 82: Sitoliz

Infektsiyalangan hujayralarning parchalanishi hujayra ichida to'planib, infektsiyaga ega bo'lgan barcha viruslarning chiqishi uchun zaruriy shartdir 82

Slayd 83: Viruslarning ko'payishi

Slayd 84: Viruslarning ko'payishi

Virusli replikatsiyaning asosiy nuqtasi virus sintezi uchun xost oqsilini sintez qiluvchi tuzilmalardan foydalanishdir. Virus eukaryotik hujayraning oqsil sintez qiluvchi apparatini mRNK bilan ta'minlashi kerak, bu hujayra uni tanib, tarjima qilishi kerak. 84

Slayd 85: Viruslarning ko'payishi

mezbon hujayrada: a) yadroda ham, sitoplazmada ham virus RNK genomidan mRNKni transkripsiyasi uchun zarur bo'lgan fermentlar mavjud emas, b) sitoplazmada virus DNKsini transkripsiya qila oladigan fermentlar mavjud emas. 85

Slayd 86: Viruslarning ko'payishi

Virusli mRNKlarni sintez qilish uchun hujayra transkriptazasini faqat DNK o'z ichiga olgan va yadroga kirishga qodir bo'lgan viruslar qo'llashi mumkin. Boshqa barcha viruslar mRNKni sintez qilish uchun o'z fermentlarini yaratishga majbur. 86

Slayd 87: Viruslarning ko'payishi

Eukaryotik hujayralarni sintez qilish apparati faqat monotsistronik mRNKlarni tarjima qilish uchun moslangan, chunki u mRNKdagi ichki boshlash joylarini tanimaydi. Viruslar har bir gen uchun alohida mRNKlarni (monosistronik mRNK) yoki bir nechta genlarni o'z ichiga olgan va "poliprotein" ni kodlaydigan mRNKni sintez qilishga majbur bo'ladi, keyin esa alohida oqsillarga bo'linadi. 87

Slayd 88: Ko‘payish bosqichlari

Slayd 89: Viruslarning ko'payishi

Tarjima hujayrali ribosomalarda sodir bo'ladi, ularda hujayra oqsillari sintezi bostiriladi va virusli oqsillar tarjima qilinadi. mRNK uzunligiga qarab virusli oqsillarni hosil qilishning 2 ta usuli mavjud. Qisqa, monotsistronik mRNKlar alohida, etuk virusli oqsilni kodlaydi. 89

Slayd 90

Uzoq polikistronik RNKlar poliribosomalar bilan bog'lanadi, gigant poliprotein kashshofi virusli va hujayrali proteazlar tomonidan alohida virusli (strukturaviy va strukturaviy bo'lmagan oqsillar) 90 ga aylanadi.

Slayd 91: Viruslarning ko'payishi

Turli oilalarga mansub viruslar pirovard maqsad - etuk naslni shakllantirish uchun turli xil genom strategiyalaridan foydalanadi. Ikki zanjirli DNKni o'z ichiga olgan viruslar mRNKni DNKga bog'liq RNK polimeraza yordamida xost hujayrasi kabi sintez qiladi. 91

Slayd 92: Ikki zanjirli DNK viruslarining ko'payishi (I sinf)

Odatdagidek mexanizm bo'yicha replikatsiya, odatda yadroda (istisno: poxviruslar); Xost hujayra RNK polimerazasi transkripsiyada ishtirok etadi virus oqsillari uning faoliyatini tartibga soladi; Qisqa erta va kech mRNKlar hosil bo'lib, ularda erta va kech oqsillar sintezlanadi; Tarjima uchun viruslar hujayrali oqsil biosintezi apparatidan (ribosomalar va tarjima omillari) foydalanadi; Murakkab viruslar o'zlarining DNK polimerazalariga ega bo'lishi va o'z oqsillarini sintez qilishi mumkin 92

Slayd 93: Ikki zanjirli DNK viruslarining ko'payishi (I sinf)

Ikki zanjirli DNK viruslari chiziqli (gerpes-, adeno- va poksviruslar) va halqasimon (papovaviruslar) shakldagi NA-larni o'z ichiga oladi. Ikki zanjirli virusli DNKning replikatsiyasi odatiy yarim konservativ mexanizm bo'yicha davom etadi: DNK zanjirlari bo'shatilgandan so'ng, ularga yangi zanjirlar qo'shiladi. Poksviruslardan tashqari barcha viruslarda virus genomining transkripsiyasi yadroda sodir bo'ladi. 93

Slayd 94

DNK i-RNK transkripsiyasi Erta oqsillar i-RNK ning tarjimasi kech oqsillar DNK nusxalari Ikki zanjirli DNK viruslarining ko‘payishi (I sinf) Virus nasli 94

Slayd 95: Ikki zanjirli DNK viruslarining ko'payishi (I sinf)

Slayd 96: Bir zanjirli DNKning ko'payishi (II sinf)

Bir zanjirli DNK viruslarining vakillari parvoviruslardir. Virusli genom hujayra yadrosiga kiradi va hujayra DNK polimerazalari ikki zanjirli virus genomini, replikativ shaklni yaratish uchun ishlatiladi. Bunday holda, original virusli DNKda (+ ip) DNKning minus zanjiri komplementar ravishda sintezlanadi, bu viruslarning yangi avlodlari uchun ortiqcha zanjirli DNK sintezida matritsa bo'lib xizmat qiladi. Shu bilan birga, mRNK sintezlanadi va virus oqsillari tarjima qilinadi, ular virionlar yig'ilgan yadroga qaytadi. 96

Slayd 97: Bir zanjirli DNKning ko'payishi (II sinf)

Slayd 98

s/s DNK transkripsiyasi Hujayra oqsillari mRNK Proteinlar d/s DNK Bir zanjirli DNK viruslarining ko'payishi (II sinf) Virus nasli 98

Slayd 99: Bir zanjirli DNK viruslarining ko'payishi (II sinf)

100

Slayd 100: Ikki zanjirli RNK viruslarining ko'payishi (III sinf)

Bu guruhga reo- va rotaviruslar kiradi, ular segmentlangan genomga ega, har bir segmentning mRNKsi alohida polipeptid zanjirini kodlaydi. Hujayra sitoplazmasida virusli nuklein kislotaning replikatsiyasi, transkripsiyasi va translatsiyasi jarayoni sodir bo'ladi. Ikki zanjirli RNK tarkibidagi ma'lumotlar birinchi navbatda mRNK vazifasini bajaradigan bir zanjirli (+) RNKga ko'chirilishi kerak. 100

Slayd 106: Bir zanjirli (+) RNK viruslarining ko‘payishi (IV sinf)

Virus bilan kodlangan RNK polimeraza (RNK transkriptaza) shablon sifatida genomik RNK yordamida RNKning komplementar (-) zanjirini sintez qiladi. Yangi sintez qilingan (-) RNK molekulalari kerakli miqdordagi genomik (+) RNK zanjirini ishlab chiqarish uchun shablon sifatida saqlanadi. 106

107

Slayd 107: Bir zanjirli (+) RNK viruslarining ko‘payishi (IV sinf)

Yangi hosil bo'lgan RNK molekulalari sitoplazmada mRNK sifatida saqlanishi yoki virion (genomik) RNK uchun prekursor molekulalar sifatida ishlatilishi mumkin. Jarayon virionlarni o'z-o'zidan yig'ish va genomik + RNKni kapsidlarga qadoqlash bilan yakunlanadi. 107

108

Slayd 108: Bir zanjirli (+) RNK viruslarining ko‘payishi (IV sinf)

116

Slayd 116: Retroviruslarning ko'payishi

Genomning ikki zanjirli DNK nusxalari dumaloq shaklga ega bo'lib, yadroga o'tkaziladi va xromosoma DNKsiga birlashtiriladi (integraza yordamida), hujayra RNK polimerazalari va mRNK molekulalari tomonidan transkripsiyalangan "provirus" hosil bo'ladi. virus genomiga o'xshashlar yaratiladi. 116

117

Slayd 117: Retroviruslarning ko'payishi

Ushbu RNK molekulalari sitoplazmaga biriktirilmagan shaklda yoki bir nechta qo'shilgan mRNKlar shaklida ko'chiriladi. Genomik RNK bir qator poliprotein molekulalarini tarjima qilish uchun xabarchidir. Keyin proteaza poliprotein molekulasini alohida strukturaviy va strukturaviy bo'lmagan oqsillarning prekursorlari bo'lgan polipeptidlarga ajratadi. Retroviruslar integrativ va samarali infektsiyaning kombinatsiyasi bilan tavsiflanadi 117

122

Slayd 122: Virusli infektsiyalarning xususiyatlari

123

Slayd 123: Virusli infektsiyalarning xususiyatlari

Virusli infektsiyalar samarali (o'tkir) infektsiya yoki davomiylik shaklida yuzaga keladi. Samarali yoki o'tkir virusli infektsiya xost hujayralarida virionlarning ko'payishi va patogenning tanadan tez chiqishi bilan birga keladi. Persistentlik virusning inson organizmida uzoq muddatli mavjudligi bilan tavsiflanadi Virusli infektsiyaning davom etishi yashirin, surunkali va sekin shaklda namoyon bo'ladi. 123

124

Slayd 124: Virusli infektsiyalarning xususiyatlari

Yashirin asemptomatik infektsiya virusni uzoq muddatli, ehtimol umrbod tashish bilan tavsiflanadi, u tanani tark etmaydi va atrof-muhitga chiqarilmaydi. Bu uning nuqsoni bilan bog'liq, buning natijasida u to'laqonli virus hosil bo'lishi yoki virusli nuklein kislotasining hujayra genomiga qo'shilishi va tarkibida bo'lishi bilan tavsiflangan virogenez holatini shakllantirish bilan ko'paya olmaydi. repressiv holat 124

125

Slayd 125: Virusli infektsiyalarning xususiyatlari

Hujayra DNKsi bilan sinxron replikatsiya natijasida virus yangi hujayralarga uzatiladi. Ba'zan repressor faolsizlantirilganda virus ko'payadi, nasl hujayradan chiqib ketadi va buning natijasida o'tkir (produktiv) infektsiyaning rivojlanishi kuzatiladi 125.

126

Slayd 126

Virogeniya shaklida yashirin infektsiya herpes bilan sodir bo'ladi. Hujayra genomidagi virusli ma'lumotlarning o'z-o'zidan faollashishi inson hayoti davomida kasallikning qaytalanishiga olib keladi. 126

127

Slayd 127

2-shaklning qat'iyligi surunkali infektsiya sifatida yuzaga keladi, ko'p oylar va hatto yillar davomida yaxshilanish va kuchayish davrlari bilan birga keladi. Bunday holda, virus vaqti-vaqti bilan bemorning tanasidan chiqariladi. Surunkali infektsiyaga adenoviruslar sabab bo'lishi mumkin 127

128

Oxirgi taqdimot slayd: Virusologiya

Turg'unlikning uchinchi shakli - sekin infektsiyalar. Ular juda uzoq inkubatsiya davri bilan tavsiflanadi, uning davomiyligi ko'p oylar va hatto yillar bilan baholanadi. Kasallik belgilarining bosqichma-bosqich kuchayishi, og'ir buzilishlar yoki bemorning o'limi bilan yakunlanadi 128

Shunga o'xshash hujjatlar

Viruslarni kashf qilish va o'rganish tarixi. Viruslarning evolyutsion kelib chiqishi, tuzilishi va xossalari, tabiatdagi viruslarning xilma-xilligi. Bakteriofaglarning ochilishi, ularning hayot aylanish xususiyatlari, qo'llanilishi. Viruslarning onkogen ta'siri; saraton va OITS muammolari.

test, 2009-02-16 qo'shilgan

Virusologiyaning fan sifatidagi xususiyatlari: viruslarning ochilishi; viruslarni zamonaviy tasniflash tamoyillari, ularning guruhlari, kimyoviy tarkibi, fizik tuzilishi; virusli nuklein kislotalarning xossalari; virusli oqsillar, ularning xususiyatlari; DNK o'z ichiga olgan viruslarning biosintezi.

cheat varaq, 23.05.2014 qo'shilgan

Viruslarni o'rganish tarixi, ularning sintetik analoglarini yaratish. Bakteriofaglarning tuzilishi, tuzilishi va tasnifi. INFEKTSION va hujayra ichiga kirish bosqichlari. Tananing immunitet tizimini faollashtirish. Himoyani chetlab o'tish va virusning RNK tanasining tarjimasini boshlash.

referat, 04/01/2014 qo'shilgan

Mikrobiologiya, virusologiya va immunologiyaning rivojlanish tarixi, predmeti, vazifalari, usullari. Mikroorganizmlarning sistematikasi, morfologiyasi va ekologiyasi. Viruslar biologiyasining tasnifi, tuzilishi va xususiyatlari. Biotexnologiya va genetik muhandislik. Immunitetning turlari va mexanizmlari.

ma'ruzalar kursi, qo'shilgan 03/13/2015

Viruslarning biosferadagi o'rni. Evolyutsion kelib chiqishi. Tuzilishi va xususiyatlari. Tasniflash. Bakteriofaglar. Viruslarning hayot aylanishi. Saraton muammolari. Viruslarning onkogen ta'siri. Onkogen viruslarning hujayraga transformatsion ta'siri mexanizmi. Interferon.

referat, 17.07.2008 qo'shilgan

Viruslarning tuzilishi va asosiy xossalari. Bakteriofaglarning hayot aylanishi. Viruslarning onkogen ta'siri. Transduksiya hodisasining xususiyatlari. Onkogen viruslarning hujayraga transformatsion ta'siri mexanizmi. Interferon va uning mahsulotlaridan klinik foydalanish.

referat, 30.09.2009 qo'shilgan

Virusning hujayrasiz hayot shakli sifatidagi tushunchasi, ularning bakterial yoki eukariot hujayra ichiga kirgandagi hayotiy faoliyati. Virus tuzilishining xilma-xilligi. Viruslarni o'rganish tarixi, asosiy belgilari, ularning yuqish yo'llari va terapevtik terapiya usullari.

taqdimot, 25/04/2016 qo'shilgan

Virusologiyaning fan sifatida shakllanishi. Hujayra ekish usulini ishlab chiqish, ensefalit viruslarini tadqiq qilish. Prokaryotik organizmlarda gen ekspressiyasini nazorat qilishni o'rganish. Molekulyar genetik tadqiqotlar o'tkazish. Murakkab virionlarning kimyoviy tarkibi.

referat, 11/12/2013 qo'shilgan

Viruslarning kashf etilishi tarixi. 1901 yilda insonning birinchi virusli kasalligi - sariq isitma kashf qilindi. Spiral va ikozadral kapsidlar. Aralash tipdagi simmetriyaga ega T-fag Escherichia coli tuzilishi. DNK o'z ichiga olgan o'sma viruslari sinflari.

referat, 06/07/2016 qo'shilgan

Viruslarning tabiati va kelib chiqishi, ularning tarkibiy qismlari, tuzilishi, tasnifi va hujayra bilan o'zaro ta'sir qilish xususiyatlari. Gershey va Cheyz tajribalari natijalarining genetika rivojlanishidagi ahamiyati. Virusli kasalliklarning yuqish usullari. Viruslarning biologik roli.